El sistema del complemento sérico: parte 1, mecanismos de reacción y efectos biológicos / The serum complement system: part1, activation mechanisms and biological effects

A un siglo de su descubrimiento por Bordet, se trata de poner un poco de orden en los mecanismos de activación del complemento a través de su hasta ahora conocidas rutas de activación clásica o de C1 y la vía alterna o de la properdina. Se hace además referencia a otras vías de activación descritas más recientemente como la activación iniciada por la lectina de unión a la manosa (MBL). Se destaca también la actividad de los componentes inhibidores o controladores, que frenan la actividad del sistema, evitando la producción de daños por la formación y liberación de péptidos con potente acción biológica derivados del mismo, tal el caso de las anafilatoxinas. Se hace además referencia a la presencia de receptores para el complemento, ubicados en la membrana de diversas células del sistema inmunológico, responsables de muchas de las principales actividades del sistema, como la fagocitosis de microorganismos a través de la unión de receptores para C3b (principal opsonina) sobre la membrana de las células fagocitarias

El sistema del complemento sérico, parte II: patología del complemento / Serum complement system, part II: pathology of the complement

Al hablar de los aspectos relacionados a la patología del complemento, se hace relación a las deficiencias congénitas, descritas para todos los componentes aislados, pero destacando la mayor frecuencia de la deficiencia congénita de C2. También se menciona la asociación de enfermedades por autoinmunidad con el déficit de los componentes de la vía clásica (C1, C4 y C2), la infección severa y recurrente con el déficit de C3, el angioedema hereditario y deficiencia de C1INH, según sea el sector bloqueado o afectado. Entre los defectos adquiridos se mencionan la relación con diversos grupos de enfermedades como las colageno-vasculares (enfermedad del suero, lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide). En la patología renal se revisa su responsabilidad en las glomerulonefritis agudas, lupus, glomerulonefritis membranoproliferativa y síndrome nefrótico. Finalmente, se menciona la participación del complemento en ciertas hemopatías: anemias y trombocitopenias inmunes y la hemoglobinuria paroxística nocturna

Determinación del umbral de reactividad bronquial a la metacolina entre niños asmáticos y normales / Determination of the threshold of bronchial reactivity to the methacholine betwen asthmaticsand normals children

Se realizaron pruebas de provocación bronquial con metacolina a un grupo de 66 niños con asma bronquial, entre 6 y 17 años, y un grupo control de 19 niños normales, entre 7 a 14 años, con la finalidad de establecer el umbral de reactividad bronquial mediante la determinación de los índices de sensibilidad y especificidad. Se utilizó el método de aerosolización continua de concentraciones doblemente crecientes de bromuro de metacolina entre 0.008 y 128 mg/ml, expresando los resultados con la PC20 VEF1 -concentración que provoca la caída del 20% en el Volumen Espiatorio Forzado en el primer segundo- mediante interpolación lineal y logarítmica, estudiándose la correlación entre los valores obtenidos por ambos métodos. Obtuvimos una alta correlación entre los valores de PC20 VEF1 lineal y logarítmico (r=0.99; p<0.001). Se estableció en 20 mg/ml el umbral de reactividad bronquial teórico, obteniéndose una sensibilidad y especificidad del 90%. Con 25 mg/ml se mejoró la sensibilidad que alcanzó el 96% sin mayor detrimento de la especificidad que se redujo al 84%. Concluímos que la determinación del umbral de reactividad bronquial a la metacolina inhalada, establece límites relativos entre la población de niños asmáticos y normales; según nuestras observaciones podrá considerarse la posibilidad diagnóstica de asma bronquial cuando exista reactividad bronquial al agente colinérgico a concentraciones menores de 25 mg/ml